Chłoniak pochodzenia dawcy Występujący w Porta Hepatis z przeszczepionej wątroby cd

Reakcję przeprowadzono przez 35 cykli (dla świeżej lub zamrożonej tkanki) lub 40 cykli (dla próbek zatopionych w parafinie), składających się z 5 minut denaturacji w 94 ° C, 30 sekund wyżarzania w 52 ° C i 30 sekund wydłużenia w 71 ° C. Próbki rozcieńczono, a elektroforezę w żelu poliakryloamidowym przeprowadzono jak opisano wcześniej12. Wyniki
Uszkodzenie zostało sklasyfikowane jako złośliwy rozlany chłoniak wielkokomórkowy. Nie było dowodów na przeszczepioną tkankę w próbce biopsyjnej. Barwienie immunobutoksydazą zamrożonych skrawków wykazało, że komórki nowotworowe eksprymują IgG-.. Komórki były pozytywne pod względem przeciwciał przeciwko CD20, ale negatywne pod względem przeciwciał przeciwko CD5 i CD10. Obecne były także rzadkie limfocyty T (CD3 +).
Figura 4. Figura 4. Autoradiograf wyników elektroforezy w żelu poliakryloamidowym polimorfizmu długości sekwencji D4S174 na chromosomie 4. Allele z guza i krwi przedstawiono na ścieżkach i 3 (strzałki proste). Różnice we wzorcu elektroforetycznym wskazują na różne genetyczne pochodzenie tych tkanek.
Wyniki dla próbek alloprzeszczepu i szpiku kostnego z zatopionymi w parafinie są pokazane na ścieżkach 2 i 4. Guz i przeszczep allogeniczny mają podobne wzory, z wyjątkiem tego, że aloprzeszczep wykazuje wzór chimeryczny z powodu obecności krwi gospodarza we alloprzeszczepie (otwarta strzałka). Szpik kostny i krew mają podobne wzory, ale szpik kostny jest również chimeryczny, prawdopodobnie w wyniku obecności komórek dawcy w szpiku kostnym (ścieżka 4, zakrzywiona strzałka).
Wysoce polimorficzny powtórzenie dinukleotydu [(AC) 23A] na chromosomie 4 w locus D4S174 zbadano13,14. Opisano jedenaście różnych konfiguracji powtórzeń, w zakresie od 175 do 195 par zasad. Figura 4 pokazuje zmiany w długościach fragmentów PCR pochodzących z guza pacjenta, alloprzeszczepu, krwi i szpiku kostnego. Guz i krew (ścieżki i 3, proste strzałki) wykazywały wyraźne różnice w allelach, które najlepiej tłumaczyć są różnymi genetycznymi źródłami tych tkanek. Wskazuje to, że guz powstał z komórek alokowanych, a nie z tkanki gospodarza. Ponadto DNA z próbki alloprzeszczepu zatopionej w parafinie, otrzymanej z oddzielnej biopsji nacięcia, wykazało wzór podobny do nowotworu. Przeszczep allogeniczny miał również słaby sygnał odpowiadający sygnałowi biorcy (Figura 4, ścieżka 2, otwarta strzałka), jak można się było spodziewać z powodu obecności jądrzastych komórek krwi w alloprzeszczepie. Szpik kostny wykazuje wzór alleliczny, który odpowiada głównie temu, który jest biorcą. Zaskakująco, słaby sygnał odpowiadający sygnałowi alloprzeszczepu jest widoczny w szpiku kostnym oprócz wzoru odpowiadającego biorcy (Figura 4, ścieżka 4, zakrzywiona strzałka). To najprawdopodobniej reprezentuje białe komórki dawcy, które zostały wszczepione do szpiku; jednak alternatywnym wyjaśnieniem jest to, że istnieje subkliniczne zaangażowanie szpiku kostnego przez chłoniaka. Analiza drugiego wysoce polimorficznego markera, Rb1,20,15 na chromosomie 13 (dane nie pokazane) również potwierdziła, że nowotwór nie pochodził z tkanek gospodarza.
Dyskusja
Choroby limfoproliferacyjne są potencjalnym powikłaniem leczenia immunosupresyjnego u pacjentów po przeszczepach narządów
[hasła pokrewne: neopersen opinie, przychodnia sikornik, eskulap puławy ]